Ученые на шаг приблизились к возможности контролировать рассеянный склероз

29.12.2012 Неврология  Нет комментариев

Исследователи из Университета Аделаиды, вероятно, нашли новый механизм контроля рассеянного склероза (РС).

Доктор Ян Комерфорд из школы молекулярных и медико-биологических наук Университета Аделаиды изучал, как именно специфические ферменты в клетках иммунной системы регулируют активацию и миграцию иммунных клеток. Вместе со своими коллегами, профессором Шоном Мак-Колл и аспирантами Венделом Личфилдом и Эрвином Кара, он сосредоточился на молекулах, известных как каталитическая субъединица γ фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат-3-киназы (PI3K gamma, p110γ), которые участвуют в активации и движении белых кровяных клеток.

Во всем мире вырос интерес к тому, как молекула PI3Kgamma действует по отношению к другим человеческим воспалительным заболеваниям, таким как диабет и ревматоидный артрит. Доктор Комерфорд проводил исследование того, что связывает эту молекулу и РС. Используя животные модели, которые были разработана в качестве стандартной лабораторной системы для изучения РС, ученые обнаружили, что эта молекула имеет решающее значение для развития экспериментального аутоиммунного энцефалита (ЭАЭ). Исследования также показали, что генетические изменения, которые блокировали развитие этой молекулы, в результате повышали устойчивость к развитию ЭАЭ и, следовательно, защищали нервную систему от повреждений, типичных при рассеянном склерозе. Когда молекула присутствовала, повреждения изоляционного миелина в центральной нервной системе в результате воспаления в спинном мозге и миелиновой потери становились очевидными. Вслед за этим результатом команда провела исследования перорального препарата, который при первых признаках заболевания блокирует активность молекулы PI3Kgamma. Препарат даже подавляет развитие ЭАЭ и препятствует появлению клинических признаков заболевания.

Доктор Комерфорд говорит, что их исследование очень перспективно, так как удалось понять, что блокировкой молекулы PI3Kgamma можно уменьшить активацию самореактивных клеток иммунной системы, сократить выбросы клеток, вызывающих воспаление, а также привести к резкому снижению движение иммунных клеток в центральной нервной системе.

Исследователи говорят, что теперь появились перспективы, что в будущем терапия РС может быть нацелена на эти молекулы, чтобы ослабить разрушительное воспаление в центральной нервной системе.

Читайте также