Последние статьи
-
Синдром Миллера-Дикера (17p-синдром) - этиология, клиника, диагностика Синдром Миллера-Дикера (17p-синдром) является дисморфическим синдромом, обычно
-
Комплекс cobblestone: лиссэнцефалия типа 2 Определение комплекс cobblestone пришло на смену прежнему названию «лиссэнцефалии типа
-
Исследование фреманезумаба у пациентов с посттравматической головной болью Актуальность Завершилась 2 фаза исследования фреманезумаба, антагониста рецептора
-
Влияние противоэпилептической терапии матери на нейрокогнитивное развитие ее детей Целью исследования было оценить влияние противоэпилептической терапии во время
-
Повышен ли риск суицида у пациентов с болезнью Паркинсона? Актуальность Результаты исследований говорят о повышении риска аффективных
-
Болезнь Паркинсона у мышей удалось замедлить
17.03.2016
Неврология 
-
Японские ученые сумели остановить прогрессирование болезни Паркинсона у мышей. Известно, что у пациентов с болезнью Паркинсона наблюдается прогрессирующий тремор конечностей и ригидность мышц. Считается, что причиной развития заболевания является деградация нейронов головного мозга, связанная с повреждением митохондрий нервных клеток.
Ученые из Университета Осаки (Osaka University) во главе с Хидеки Мочизуки (Hideki Mochizuki) вводили грызунам белок некдин, в норме присутствующий как у животных, так и у людей. Его инъекции ингибировали процесс гибели нейронов.
У животных, страдавших болезнью Паркинсона, которым некдин не вводился, при прогрессировании заболевания погибли 30-40% клеток. У тех грызунов, которые получали инъекции белка, уцелело более 90% нейронов.
Ученые еще планируют протестировать влияние некдина на других животных, после чего приступят к проведению клинических исследованиях на людях.
Последние обсуждения
Катерина: Мне от стресса очень »
Катерина: Мне очень нравится »
Сережа: На даче пришло время »
Вадим: Моя бабушка всегда при »