Экстрапирамидные нарушения. Гипокинетические экстрапирамидные нарушения.

24.12.2024 Неврология  Нет комментариев

Экстрапирамидные нарушения часто делят на две категории: гипокинетические (сопровождающиеся уменьшением объема и скорости движений) и гиперкинетические (сопровождающиеся избыточными непроизвольными движениями). Клинические особенности различных нарушений в соответствии с указанной классификацией описаны в наших статьях. Гипокинетические расстройства относятся к тем или иным вариантам паркинсонизма. С точки зрения биохимических дефектов, патология движения в этих случаях является результатом дефицита дофаминергической передачи нервных импульсов в базальных ганглиях, в частности в corpus striatum. В противоположность этому, многие гиперкинетические расстройства лечат с помощью блокады дофаминергической передачи антагонистами дофаминергических рецепторов или другими средствами.

Отдельные экстрапирамидные нарушения, например, эссенциальный тремор и дистония, не зависят от состояния дофаминергической передачи. Их также обычно относят к группе гиперкинезов. В настоящей главе описана тактика лечения различных экстрапирамидных расстройств. Гипокинетические экстрапирамидные нарушения Идиопатическая болезнь Паркинсона. Идиопатический паркинсонизм (ИП) или болезнь Паркинсона (БП) диагностируется приблизительно у 80% больных, страдающих паркинсонизмом. В 20% случаев имеет место вторичный (симптоматический) паркинсонизм или паркинсонический синдром. Такое разделение имеет практическое значение, потому что больные, страдающие БП, обычно лучше поддаются лечению антипаркинсоническими средствами, по крайней мере, на ранних стадиях заболевания. При получении адекватного лечения пациенты этой группы способны вести практически нормальный образ жизни. Каждый из препаратов, применяемых для лечения гипокинезии (см. ниже) способствует поддержанию достаточного уровня дофамина в стрионигральной системе головного мозга, устраняя основную причину появления гипокинеза. Современные принципы длительной терапии болезни Паркинсона позволяют приблизить среднюю продолжительность жизни больных к продолжительности жизни здоровых людей. Наиболее важным, остающимся пока без ответа, является вопрос о том, могут ли лекарственные препараты, успешно используемые для симптоматической терапии БП, замедлять скорость прогрессирования лежащего в основе болезни дегенеративного процесса? Клинические наблюдения показали, что два препарата, вероятно, обладают таким эффектом, хотя окончательные выводы делать еще рано. Данные большого проспективного исследования DATATOP по изучению эффективности терапии паркинсонизма депренилом и антиоксидантом токоферолом показали, что прием депренила откладывает необходимость начала лечения леводопой на более поздние сроки. Трактовка таких результатов спорна. Одни исследователи считают, что депренил действительно обладает способностью замедлять прогрессирование заболевания. Другие расценивают эти данные как результат терапевтического эффекта депренила. Эксперименты in vitro показали, что применение леводопы, наоборот, способствует ускорению прогрессирования заболевания за счет образования свободных радикалов. Таким образом, с учетом изложенных данных, рекомендуется назначать препараты леводопы на более поздних сроках заболевания, несмотря на то, что они являются наиболее эффективными средствами для облегчения симптомов паркинсонизма. Приведенные факты не являются полностью обоснованными на сегодняшний день, однако они учитываются при выборе антипаркинсонических препаратов на разных стадиях болезни.

Читайте также