Этиологическая роль галанина в развитии стресс-индуцированной клинической депрессии

27.03.2014 Депрессия  Нет комментариев

Этиологическая роль галанина в развитии стресс-индуцированной клинической депрессии

До последнего времени главной причиной развития большого депрессивного расстройства считался дефицит в ткани мозга серотонина и/или норадреналина. С этой точки зрения выводы международной группы ученых, изучавших роль галанина в этиологии депрессии, представляют немалый интерес.

Группа исследователей из Венгрии, Швеции, и Великобритании обнаружила связь между вариантом нейропептида галанина, встречающегося у некоторой части людей, и повышенным риском развития клинической депрессии после перенесенного тяжелого стресса.

Авторы изучали истории болезней 2 361 пациента, которым был поставлен диагноз «большое депрессивное расстройство».

Сопоставляя данные биохимических анализов, которые проводились пациентам, с информацией о развитии заболевания и его протекании, авторы обнаружили, что у больных с определенным вариантом галанина психотравмирующее событие (смерть близкого родственника, участие в боевых действиях, утрата работы на длительный срок) гораздо чаще приводило к появлению симптомов клинической депрессии, по сравнению с больными с обычным вариантом галанина.

«Возможно, создание препаратов, нормализующих работу генов, которые отвечают за выработку галанина, позволит применять такие лекарства в качестве средства профилактики развития депрессии после тяжелой психологической травмы», – отмечают авторы исследования.

Они также обращают внимание на тот факт, что полученные ими результаты в очередной раз подтвердили известную аксиому: в патогенезе депрессии главная роль одновременно принадлежит как внешним (психологическая травма), так и внутренним факторам (наследственная предрасположенность к этому заболеванию).

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки
Самые свежие новости медицины в нашей группе на Одноклассниках

Читайте также

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML тэги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>