Открыт уничтожающий бета-амилоид белок

20.09.2012 Неврология  Нет комментариев

Открыт уничтожающий бета-амилоид белок

Американские ученые открыли белок, эффективно снижающий концентрацию бета-амилоида — протеина, скопления которого образуют амилоидные бляшки в мозге пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера.

Согласно амилоидной гипотезе возникновения болезни Альцгеймера — неизлечимого нейродегенеративного заболевания, сопровождающегося расстройством памяти, — главной причиной развития заболевания служит скопление так называемых амилоидных бляшек. Они образуются при повышенной концентрации белка бета-амилоида. В свою очередь, бета-амилоид образуется при расщеплении на фрагменты белка APP протеазой под названием BACE1.

Лейссринг и его коллеги изучили сотни протеинов с целью найти тот, который будет способствовать уменьшению накоплений бета-амилоида. Самым эффективным из них оказался протеин под названием BACE2. Ученые доказали, что BACE2 расщепляет бета-амилоид на фрагменты, тем самым снижая его концентрацию в тканях мозга.

Интересно, что структура BACE2 очень схожа со структурой BACE1. «Несмотря на то, что они похожи, их влияние на концентрацию бета-амилоида прямо противоположно», — отметил руководитель исследования.

В ходе ранее выполненных исследований другая группа ученых также доказала, что BACE2 способствует снижению уровня бета-амилоида: он «разрезает» APP на другие фрагменты, следовательно, бета-амилоид попросту не образуется. Однако такой механизм действует в других тканях, где присутствует APP, и не может быть запущен в мозге.

Болезнь Альцгеймера считается неизлечимой. Количество людей, страдающих от этого заболевания, уже достигло 36 миллионов, а к 2030 году оно может вырасти до 65, 7 миллионов человек.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки
Самые свежие новости медицины в нашей группе на Одноклассниках

Читайте также

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML тэги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>