Правильный темп развития нервной системы защищает от аутизма и умственной отсталости

13.11.2012 Неврология  Нет комментариев

Неврологические расстройства, такие как умственная отсталость и расстройства аутистического спектра вызываются изменениями, которые препятствуют передаче сигналов между нейронами. Эти изменения приводят к тому, что основные участки мозга, участвующие в процессах обучения и памяти развиваются слишком быстро, что приводит к долгосрочным поведенческим и когнитивным нарушениям согласно исследованию, опубликованному Cell Press в выпуске журнала «Cell» от 9 ноября. Полученные результаты могут положить начало новой стратегии лечения тяжелых форм нарушения развития нервной системы.

„Мы предоставили, пожалуй, первое свидетельство того, что ускоренное прохождение определенных вех развития нервной системы столь же разрушительно, как и задержка прохождения этих вех“, — говорит старший автор исследования Гавин Рамбо из университета Скриппса во Флориде. „Эти исследования имеют далеко идущие последствия в отношении того, как мы будем лечить эти тяжелые формы нарушений развития нервной системы“.

Расстройства аутистического спектра часто сопровождаются умственной отсталостью и эти расстройства связаны с вредными мутациями, которые влияют на белки, ответственные за регулирование связей между нейронами. Недостаток одного из этих белков, известных как SynGAP, может привести к тяжелым формам этих расстройств, но до сих пор не было ясно, как мутации, влияющие на этот белок, изменяют развитие участков мозга и поведение.

Чтобы ответить на этот вопрос, Рамбо и его группа инактивировали одну копию гена SYNGAP1 у мышей, чтобы вызвать недостаток данного белка. В двухнедельном возрасте эти мыши показали резкое и преждевременное увеличение связей между нейронами в гиппокампе, особо важной области мозга для обучения и памяти. В результате мыши были гиперактивными, хуже обучались, и были склонны к судорогам, схожим на наблюдающиеся у людей.

Эти поведенческие и когнитивные нарушения сохранялись даже после того, как исследователи восстановили нормальный уровень SynGAP у взрослых мышей, предполагая, что этот белок проявляет свое влияние на когнитивные созревание только в течение короткого промежутка во время развития. Таким образом, мутации, которые влияют на SYNGAP1, могут вызвать установление неправильных соединений и связей в нейронных сетях на ранней стадии развития и они не подлежат восстановлению в зрелом возрасте.

„Наши результаты показывают, что очень раннее медицинское вмешательство необходимо при определенных нарушениях развития нервной системы, в частности, при симптомах нарушения когнитивных функций“, — говорит Рамбо. „Мы считаем, что определенное фармакологическое или генетическое лечение, начатое в этот очень важный отрезок времени развития, пойдет на пользу нашим подопытным лабораторным мышам, а, затем, сможет быть перенесено и на пациентов“.

Читайте также