Депрессия зависит от памяти и удовольствия

29.11.2018 Депрессия  Нет комментариев

Депрессия зависит от памяти и удовольствия

Хотя, разумеется, у человека всё не так просто. Во-первых, наши мотивации могут быть довольно сложными, сугубо внутренними, зависящими от наших личных ценностей. Во-вторых, система подкрепления существует не сама по себе, с ней постоянно взаимодействуют другие нервные центры, управляющие высшей нервной деятельностью – они задают рамки системе подкрепления, планируют её работу или же просто ограничивают в желаниях. Бывает, однако, что нейронная система сдержек и противовесов даёт сбой, и тогда мы имеем дело с зависимостью – от еды, от алкоголя, от опиатов, от покупок и т. д. Другая крайность – депрессия с ангедонией, или неспособностью испытывать радость ни от чего; очевидно, что в таком случае у человека угаснут абсолютно все мотивации к какой-либо деятельности.

Поскольку нервные центры, входящие в систему подкрепления, работают вместе и должны постоянно обмениваться между собой информацией, то можно предположить, что психоневрологические неполадки вроде зависимостей и депрессией, по крайней мере, отчасти связаны с проблемами передачи информации между центрами этой системы. Известно, что зависимостям действительно сопутствует слишком сильная связь между гиппокампом (центром памяти, который включён в систему вознаграждения) и прилежащим ядром (которое часто называют просто центром удовольствия).

Исследователи из Университета Мэриленда решили напрямую проверить, как влияет на поведение усиление и ослабление связи между гиппокампом и прилежащим ядром. Нейроны, которые образуют эту связь, у мышей модифицировали оптогенетическими методами так, чтобы они реагировали на свет. С помощью оптоволокна, имплантированного в мозг, активировали канал связи между двумя мозговыми центрами; и этот канал связи становился сильнее. В результате, как говорится в статье в Nature, у мышей возникала память о ложном вознаграждении. У животных появлялась мотивация к определённым действиям, и спустя день они возвращались на то место, где им простимулировали нейроны – хотя никакой реальной награды они не получали. Стоит подчеркнуть, что исследователи действовали не на гиппокамп, не на центр удовольствия, а на информационную «шину» между ними.

Затем авторы работы поступили иначе: у мышей модифицировали другие нейроны, которые подавляют активность нервных клеток между гиппокампом и центром удовольствия. Теперь, когда с помощью света включали нейроны-подавители, они ослабляли этот канал связи – и прежде общительные мыши переставали приходить туда, где они общались со своими товарищами. Для социальных грызунов такое поведение – аномалия, которая служит признаком депрессии; ведь при депрессии действительно нет мотивации общаться с другими.

Более того, когда для эксперимента взяли изначально депрессивных мышей (а у животных можно моделировать признаки депрессии, хотя о настоящей, «человеческой» депрессии тут речь не идёт), то оказалось, что связь между центром памяти гиппокампом и центром удовольствия у них слабая – и, что важно, прямой стимуляцией нейронов её не усилить. Однако если животным давали антидепрессанты, то информационный канал приходил в норму, и у них можно было создать ложную память о приятном, как было описано выше.

У депрессивного мозга есть и другие особенности; например, в прошлом году мы писали, что из-за некоторых особенностей в строении серотониновых нейронов при депрессии серотонин перестаёт поступать в нервные центры. С другой стороны, чем больше мы знаем о механизме депрессии, тем скорее найдём какое-нибудь эффективное средство от неё. Поскольку связь между гиппокампом и прилежащим ядром играет роль как при формировании зависимостей, так и при депрессиях, возможно, что и с зависимостями, и с депрессией можно бороться, действуя на нейроны, соединяющие эти два нервных центра.

Подписывайтесь на наш Telegram, чтобы быть в курсе важных новостей медицины

Читайте также

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML тэги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>